Сукросомальное® железо при анемии хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) - представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется хроническим воспалением, обуславливающем развитие анемии

ГЕПСИДИН- КЛЮЧЕВОЙ ФАКТОР В РАЗВИТИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 

При наличии хронического заболевания. Нормальный метаболизм железа полностью меняется.

РЕГУЛЯЦИЯ АБСОРБЦИИ ЖЕЛЕЗА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. Воспаление стимулирует производство IL-6 макрофагами
2. IL-6 воздействует на гепатоциты, индуцируя синтез гепсидина
3. Гепсидин ингибирует ферропортин
4. Снижается всасывание железа в кишечнике
5. Прекращается поступление железа в кровь
6. Нарушается синтез гемоглобина

При лечении анемии хронических заболеваний обычные препараты железа оказываются малоэффективны, вследствие нарушения всасывания в кишечнике. Для эффективной терапии анемии хронических заболеваний необходим гепсидин-независимый путь доставки железа.

СУКРОСОМАЛЬНОЕ ЖЕЛЕЗО- ИННОВАЦИОННЫЙ ГЕПСИДИН-НЕЗАВИСИМЫЙ ПУТЬ ДОСТАВКИ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМ

Механизм всасывания Сукросомального® железа

Сукросомы, содержащие железо, проникают в М-клетки тонкого кишечника путем эндоцитоза и транспортируются в печень с током лимфы. Поскольку Сукросомальное® железо (в отличие от двух- и трехвалентного железа в традиционных препаратах) не взаимодействует с мембраной энтероцитов и ферментами переноса в ней (ДМТ-белками и ферропортином), то его всасывание не зависит от содержания воспалительного белка гепсидина, который в случаях сопутствующих воспалительных процессов тормозит всасывание железа в кишечнике.

1. О. А. Рукавицын. Анемия хронических заболеваний: отдельные аспекты патогенеза и пути коррекции Онкогематология 1 2016 том 11.DOI:10.17650/1818-8346-2016-11-1-37-46
2. Gomez-Ramirez S. et al. Pharmaceuticals 2018, 11(4), 97
3. Е.В. Жуковская, В.Н. Анисимов. Результаты лечения железодефицитных состояний у детей грудного и раннего возраста с использованием липосомальных форм железа. Педиатрия. 2017; 96 (5): 228–233.