Logo

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Смертность у пациентов с гемодилюцией более чем в два раза превышала таковую у больных с другими причинами анемии при ХСН (A.S. Androne и соавт) Причины анемии при болезнях сердца многофакторны: гемодилюция (повышение объема циркулирующей плазмы), обусловленная активизацией РААС и системы вазопрессина, что ведет к задержке жидкости в организме больного; нарушение функции почек и снижение продукции эритропоэтина (ХСН часто сочетается с различной степени выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина);

Причины анемии при ХСН: 24% – почечная дисфункция, 5% – дефицит железа, 5% – дефицит фолиевой кислоты, 3% – гемодилюция, 5% – талассемия, 57% – анемия хронических заболеваний (Opasich и соавт)  активация цитокинов (у пациентов с ССЗ уровень провоспалительных цитокинов увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Фактор некроза опухоли (ФНО), интерлeйкин-1 и интерлeйкин-6 оказывают прямое влияние на функцию костного мозга и способствуют развитию анемии хронических заболеваний. Активация ФНО также снижает чувствительность рецепторов к эритропоэтину, нарушает высвобождение и утилизацию железа); дефицит железа (связан со снижением потребления пищи (сердечной кахексией), синдромом мальабсорбции, использованием аспирина в профилактических целях); эффекты лекарственных препаратов (терапия ингибиторами АПФ может уменьшить концентрацию гемоглобина посредством снижения почечной секреции эритропоэтина); анемия хронических заболеваний (гепсидин снижает уровень железа крови, препятствуя его всасыванию из ЖКТ и уменьшая высвобождение из макрофагов).

Схема последовательности патофизиологических событий при ХСН, способствующих развитию анемии

Вследствие гипоксии тканей происходит расширение сосудов и последующее за этим снижение артериального давления, что в конечном итоге приводит к активации симпатической нервной системы (СНС). Повышение симпатического тонуса приводит к сужению почечных артерий с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), повышению уровня ангиотензина II. В результате  происходит еще большее повышение сосудистого сопротивления, снижение почечного кровотока и скорости фильтрации в почечных клубочках и ишемизация почечной паренхимы. Возникшая таким образом почечная недостаточность, при которой снижается образование эритропоэтина (ЭПО) и активность костного мозга, может вызвать анемию, а повышение образования альдостерона способствует задержке натрия и жидкости. Таким образом, возникает значительное повышение объема плазмы и интерстициальной жидкости, что вызывает дилатацию полостей сердца и периферические отеки.

Отдаленные последствия взаимодействия всех вышеперечисленных факторов имеет негативное влияние на сердце и сердечно-сосудистую систему в целом. С одной стороны, в результате повышения частоты сердечных сокращений и ударного объема повышается потребность миокарда в кислороде, с другой — в результате анемии транспорт кислорода кровью снижается. Происходит «ремоделирование» миокарда с дилатацией и гипертрофией левого желудочка. Это, в конечном итоге, приводит к апоптозу и некрозу клеток миокарда, прогрессированию фиброза, кардиомиопатии и далее к ХСН. Наряду с этим, повышается секреция цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерлейкин-1 и -6, которые сами по себе могут вызывать анемию.

Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях

Использование препаратов железа у пациентов с ХСН на 22,4% снижает возникновение повторных сосудистых катастроф. Кроме того, применение этих препаратов увеличивает толерантность к нагрузке, улучшая функциональный класс ХСН. 1.Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее. 2.При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов. 3.Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения. Терапия таких пациентов — крайне непростая задача. Индивидуально подбирая лечение, врач в обязательном порядке учитывает состояние пациента, сопутствующие заболевания.

 

  1. Шилов А.М. Анемии при сердечной недостаточности. «РМЖ» №9 от 04.05.2003 стр. 545.
  2. Ускач Т.М. Анемия при хронической сердечной недостаточности: прогностическое значение, причины, возможности лечения. "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Кардиология и Ангиология" №3