Анемия хронических заболеваний (АХЗ) -патологическое состояние, характеризующееся хроническим воспалением, повлекшим развитие анемии.
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ АХЗ ЗАНИМАЮТ 2-Е МЕСТО ПОСЛЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Причины и распространенность анемий хронических заболеваний:
18-95% Инфекции острые и хронические (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые)
30-77% Опухоли (гемобластозы, солидные опухоли)
8-71% Аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты, воспалительные заболевания кишечника- болезнь Крона, язвенный колит)
8-70% Хроническое отторжение трансплантанта
23-50% Хроническая болезнь почек
У госпитализированных пожилых больных частота АХЗ достигает 36-80%, у амбулаторных больных 5-14%ГЕПСИДИН И ЕГО СВЯЗЬ С АНЕМИЕЙ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Гепсидин регулирует содержание железа в плазме, но верно и обратное – экспрессия гепсидина регулируется потребностью организма в железе. Согласно современным представлениям, главная роль в регуляции железа отводится гепсидину – острофазному белку, синтезирующемуся в печени.
Его открытие позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ. Было доказано, что увеличение в печени синтеза гепсидина под влиянием провоспалительных цитокинов при хронических заболеваниях приводит к снижению абсорбции железа в кишечнике, блокированию высвобождения железа из макрофагов печени, селезенки и из гепатоцитов вследствие блокады гепсидином функции ферропортина. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема. При этом развивается функциональный или «перераспределительный» дефицит железа.
Таким образом, увеличение гепсидина в крови в ответ на воспаление приводит к острому дефициту железа.
ПРИ ЛЕЧЕНИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОБЫЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА ОКАЗЫВАЮТСЯ МАЛОЭФФЕКТИВНЫ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ДЛЯ ЭФФЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕОБХОДИМ ГЕПСИДИН-НЕЗАВИСИМЫЙ ПУТЬ ДОСТАВКИ ЖЕЛЕЗА