Logo

СідерАЛ — Допомога при дефициті заліза та анемії

Сидерал

Анемія при серцево-судинних захворюваннях

Анемія часто зустрічається у пацієнтів з патологією серцево-судинної системи: може спостерігатися у третини пацієнтів із застійною серцевою недостатністю і у 10-20% пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС).

Смертність у пацієнтів з гемодилюцією  більш ніж в два рази перевищувала таку в хворих з іншими причинами анемії при ХСН (A.S. Androne і співавт) Причини анемії при хворобах серця багатофакторні: - гемодилюція (підвищення об'єму циркулюючої плазми), обумовлена ​​активізацією РААС і системи вазопресину, що призводить до затримки рідини в організмі хворого; порушення функції нирок і зниження продукції еритропоетину (ХСН часто поєднується з різними ступенями вираженості на хронічну ниркову недостатність (ХНН), яка розвивається внаслідок ниркової вазоконстрикції та ішемії і також може призводити до розвитку анемії внаслідок зменшення секреції нирками еритропоетину);

Причини анемії при ХСН: 24% –  порушення функції нирок, 5% –  дефіцит заліза, 5% – дефіцит фолієвої кислоти, 3% –  гемодилюція, 5% –  таласемія, 57% – анемія хронічних захворювань (Opasich и співавт) активація цитокінів (у пацієнтів з ССЗ рівень прозапальних цитокінів збільшується в міру прогресування захворювання. Фактор некрозу пухлини (ФНП), інтерлeйкін-1 і інтерлeйкін-6 мають прямий вплив на функцію кісткового мозку і сприяють розвитку анемії хронічних захворювань. Активація ФНП також знижує чутливість рецепторів до еритропоетину, порушує вивільнення й утилізацію заліза); дефіцит заліза (пов'язаний зі зниженням споживання їжі (серцевої кахексії), синдромом мальабсорбції, використанням аспірину в профілактичних цілях); ефекти лікарських препаратів (терапія інгібіторами АПФ може зменшити концентрацію гемоглобіну за допомогою зниження ниркової секреції еритропоетину); анемія хронічних захворювань (гепсидин знижує рівень заліза крові, перешкоджаючи його всмоктуванню з шлунково-кишкового тракту і зменшуючи вивільнення з макрофагів).

Схема послідовності патофізіологічних подій при ХСН, що сприяють розвитку анемії

Внаслідок гіпоксії тканин відбувається розширення судин  з подальшим   зниженням артеріального тиску, що в кінцевому підсумку призводить до активації симпатичної нервової системи (СНС). Підвищення симпатичного тонусу призводить до звуження ниркових артерій з подальшою активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), підвищенню рівня ангіотензину II. У результаті відбувається ще більше підвищення судинного опору, зниження ниркового кровотоку і швидкості фільтрації у ниркових клубочках та ішемізація ниркової паренхіми. Виникла таким чином ниркова недостатність, при якій знижується утворення еритропоетину (ЕПО) і активність кісткового мозку, може викликати анемію, а підвищення утворення альдостерону сприяє затримці натрію і рідини. Таким чином, виникає значне підвищення обсягу плазми та інтерстиціальної рідини, що викликає дилатацію порожнин серця і периферичні набряки.

Віддалені наслідки взаємодії всіх перерахованих вище факторів має негативний вплив на серце і серцево-судинну систему в цілому. З одного боку, в результаті підвищення частоти серцевих скорочень і ударного обсягу підвищується потреба міокарда в кисні, з іншого - у результаті анемії транспорт кисню кров'ю знижується. Відбувається «ремоделювання» міокарда з дилатацією і гіпертрофією лівого шлуночка. Це, в кінцевому підсумку, призводить до апоптозу і некрозу клітин міокарда, прогресуванню фіброзу, кардіоміопатії і далі до ХСН. Поряд з цим, підвищується секреція цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-a), інтерлейкін-1 і -6, які самі по собі можуть викликати анемію.

Анемія є незалежним чинником ризику несприятливого результату при серцево-судинних захворюваннях

Застосування препаратів заліза у пацієнтів із ХСН зменшує частоту повторних судинних катастроф на 22,4%. Крім того, використання цих препаратів підвищує толерантність до навантаження, покращуючи функціональний клас ХСН. 1. Ризик смерті при ХСН у хворих з анемією в два рази вище, ніж без неї. 2.При гострому коронарному синдромі наявність анемії може в чотири рази підвищувати ймовірність смерті пацієнтів і розглядається як незалежний предиктор ризику несприятливих клінічних результатів. 3. Передопераційна анемія при кардіохірургічних операціях визначає високий ризик подальшого переливання крові та гірші результати лікування. Терапія таких пацієнтів – вкрай непросте завдання. Індивідуально підбираючи лікування, лікар в обов'язковому порядку враховує стан пацієнта, супутні захворювання.

 

  1. Шилов О.М. Анемії при серцевій недостатності. «РМЗ» №9 від 04.05.2003 стор. 545.
  2. Ускач Т.М. Анемія при хронічній серцевій недостатності: прогностичне значення, причини, можливості лікування. "ЕФЕКТИВНА ФАРМАКОТЕРАПІЯ. Кардіологія і Ангіологія" №3